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流式细胞术和肥胖有什么关系?

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发表于 2016-9-5 20:08:52 | 显示全部楼层 |阅读模式

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今天下班时,突然发现朋友圈在转一条《5周12公斤!你的体重,免疫细胞有40%决定权!》。虽然我不胖,但还是感兴趣地点击了进去。看完之后,明白了这是一篇翻译自国外新闻网站的稿子。对于任何新闻,我都抱着求真的态度去看待,于是我就找到了原文,是在《Cell Metabolism》杂志上提前发表的《iNKT Cells Induce FGF21 for Thermogenesis and Are Required for Maximal Weight Loss in GLP1 Therapy》,正式发表的时间应该是安排在9月13日。
大致看了下文章主要部分,发现新闻其实有些过度解读,文章研究的重点是小鼠模型,最后用GLP-1抑制剂利拉鲁肽在9例2型糖尿病患者中进行了试验,亦取得了相似的效果,发现了iNKT的明显升高,但在非糖尿病肥胖患者中并未验证,所以尽管发现挺有趣,但结论尚须谨慎。

不过,这篇文章也足以说明免疫细胞的复杂和强大性,因此,流式细胞术除了可以检测凋亡,免疫细胞的检测对各科疾病的科研其实也十分有用。

下面看看文章中的一些流式相关检测内容,将其它科研内容暂时抛开,稍微理一下思路:
1、用aGalCer刺激iNKT(红线)可使肥胖小鼠的体重明显降低,蓝线为对照组小鼠
屏幕快照 2016-09-05 下午7.44.36.jpg

2、检测了小鼠身上各种脂肪组织中iNKT的含量,均发现明显增高(从左到右依次为附睾、皮下脂肪、肾旁脂肪、大网膜、褐色脂肪),还测了脾脏中的iNKT含量。上列为iNKT占CD45+细胞中的比例,下列为iNKT占CD3+细胞中的比例。采用的标记是aGC特异性CD1d四聚体(话说四聚体确实越来越热)、TCR beta。 屏幕快照 2016-09-05 下午7.44.21.jpg

3、在9例II型糖尿病患者身上,使用了利拉鲁肽,也同样发现类似的现象,下图中从左到右依次是用药前和用药8周后HbA1c变化、体重变化、iNKT细胞变化。
屏幕快照 2016-09-05 下午7.53.34.jpg

4、最后,作者总结出,iNKT是受体GLP1多肽的激活而增殖,增殖后刺激成纤维生长因子21的表达增高,刺激代谢,体温升高,脂肪分解。
屏幕快照 2016-09-05 下午7.41.43.jpg

免疫系统十分复杂,流式是个天然而顺手的好工具,研究免疫细胞,对于各位的科研非常有帮助,好好利用这个工具吧。

下面附上该文章的全文PDF,在线阅读免流星,并且支持划词翻译:
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