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在下图中,M1细胞由IFN-γ和LPS诱导,绿色表示相关分子。M2细胞中,由IL-4和IL-13诱导的分子以黄色表示,由IL-10诱导的分子以红色表示,IL-4和IL-13以及IL-10共同诱导的分子以蓝色表示。经典激活信号IFN-γ和LPS可诱导巨噬细胞表达免疫受体(如FcγRIII/CD16),而M2型巨噬细胞表达丰富的非免疫受体水平(如MR)。M1细胞具有较高比例的还原型与氧化型谷胱甘肽。IFN-γ和IL-4对还原状态产生相反影响。IL-4、IL-13和糖皮质激素能诱导IL-1 II型诱饵受体的表达,而IFN-γ和LPS则抑制其表达。IFN-γ和LPS上调第I型受体的信号转导以及IL-1R辅助蛋白(IL-1RacP)。IL-4和IL-13诱导IL-1ra的产生并抑制IL-1的作用。IL-10上调CC趋化因子受体CCR1、CCR2和CCR5的表达,CXCR2和CXCR4部分下调。在地塞米松作用的情况下,单核细胞中CCR2的表达也增加。IL-4和IL-13不改变CC趋化因子受体的表达,但在人类单核细胞中诱导功能性CXCL8(IL-8)受体。相反,单核细胞暴露于LPS或IFN-γ后,CCR1、CCR2和CCR5的表达下调。与树突状细胞相似,单核细胞暴露于典型的促炎信号后会诱导功能性CCR7的表达,IL-10会抑制这种效应。
图中的缩写:DC,树突状细胞;IFN,干扰素;IL,白细胞介素;iNOS,诱导型一氧化氮合酶;LPS,脂多糖;MR,甘露糖受体;ra,受体激动剂;ROI,反应性氧中间体;TLR,Toll样受体;TNF,肿瘤坏死因子
信源:Mantovani A, Sozzani S, Locati M, Allavena P, Sica A. Macrophage polarization: tumor-associated macrophages as a paradigm for polarized M2 mononuclear phagocytes. Trends Immunol. 2002;23(11):549-555. doi:10.1016/s1471-4906(02)02302-5IF: 16.8 Q1
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