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本文由流式中文网编译自《Zeijlemaker W, Gratama JW, Schuurhuis GJ. Tumor Heterogeneity Makes AML a “Moving Target” for Detection of Residual Disease. Cytometry Part B 2014; 86B: 3–14.》
《肿瘤异质性导致AML MRD的漂移》连载4:免疫表型和分子/遗传学之间的关系
(其它连载章节请见帖子末尾的相关帖链接)
正如前面几个章节所述,在AML患者治疗过程中,免疫表型和分子/遗传学特征会发生改变,如果按照诊断时的特点跟踪MRD时,会发生假阴性。免疫表型的改变和分子/遗传学特征的改变,两者之间可能存在一定的关联性,下面我们一起回顾一下两者关联性分析的文献,这些文献会集中在那些最适合MRD检测的异常。
t(8;21)
t(8;21)是21号染色体AML1基因与8号染色体MTG8(ETO)基因发生融合,产生AML1-MTG8,又称AML1-ETO。约发生在5~10%的AML患者中,预后好。
与其它异常相比,t(8;21)患者的CD34、HLA-DR、MPO表达更高,而CD33表达偏低(见表5)。此外,CD15、CD19、CD56与t(8;21)相关。t(8;21)与CD34+CD19+CD56+之间的阳性预测相关性100%,阴性预测相关性99%,可惜灵敏度只有67%(表5)。因此,可将CD34+HLA-DR+MPO+和CD34+CD19+CD56+结合起来,就能高度提示t(8;21)了。
表5
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