流式细胞术和肥胖有什么关系？

niwanmao

今天下班时，突然发现朋友圈在转一条《5周12公斤!你的体重,免疫细胞有40%决定权!》。虽然我不胖，但还是感兴趣地点击了进去。看完之后，明白了这是一篇翻译自国外新闻网站的稿子。对于任何新闻，我都抱着求真的态度去看待，于是我就找到了原文，是在《Cell Metabolism》杂志上提前发表的《iNKT Cells Induce FGF21 for Thermogenesis and Are Required for Maximal Weight Loss in GLP1 Therapy》，正式发表的时间应该是安排在9月13日。
大致看了下文章主要部分，发现新闻其实有些过度解读，文章研究的重点是小鼠模型，最后用GLP-1抑制剂利拉鲁肽在9例2型糖尿病患者中进行了试验，亦取得了相似的效果，发现了iNKT的明显升高，但在非糖尿病肥胖患者中并未验证，所以尽管发现挺有趣，但结论尚须谨慎。

不过，这篇文章也足以说明免疫细胞的复杂和强大性，因此，流式细胞术除了可以检测凋亡，免疫细胞的检测对各科疾病的科研其实也十分有用。

下面看看文章中的一些流式相关检测内容，将其它科研内容暂时抛开，稍微理一下思路：
1、用aGalCer刺激iNKT（红线）可使肥胖小鼠的体重明显降低，蓝线为对照组小鼠


2、检测了小鼠身上各种脂肪组织中iNKT的含量，均发现明显增高（从左到右依次为附睾、皮下脂肪、肾旁脂肪、大网膜、褐色脂肪），还测了脾脏中的iNKT含量。上列为iNKT占CD45＋细胞中的比例，下列为iNKT占CD3＋细胞中的比例。采用的标记是aGC特异性CD1d四聚体（话说四聚体确实越来越热）、TCR beta。

3、在9例II型糖尿病患者身上，使用了利拉鲁肽，也同样发现类似的现象，下图中从左到右依次是用药前和用药8周后HbA1c变化、体重变化、iNKT细胞变化。


4、最后，作者总结出，iNKT是受体GLP1多肽的激活而增殖，增殖后刺激成纤维生长因子21的表达增高，刺激代谢，体温升高，脂肪分解。


免疫系统十分复杂，流式是个天然而顺手的好工具，研究免疫细胞，对于各位的科研非常有帮助，好好利用这个工具吧。

下面附上该文章的全文PDF，在线阅读免流星，并且支持划词翻译：
https://flowcyto.cn/bbs/forum.php?mod=attachment&aid=MTA2MDZ8OTU4NTA1NzR8MTczMTQ4OTk3OXwwfA%3D%3D
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