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发表于 2017-3-9 19:27:13 | 显示全部楼层 |阅读模式

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浆细胞白血病(PCL)是一类罕见的恶性浆细胞增殖和侵袭性疾病,在多发性骨髓瘤中,约2-4%可进展为PCL。 世界卫生组织(WHO)对PCL的定义是: 外周血大量克隆性浆细胞,数量至少2×10E9/L或占白细胞分类至少20%。 原发性PCL(pPCL)约占PCL总病例数的60%,表现与白血病一样,通常伴有组织浸润、器官肿大和淋巴结肿大,并且骨质破坏概率低于多发性骨髓瘤(15-40%)。 继发性PCL是MM的终末期,占所有PCL病例的40%,它通常对标准MM治疗反应差。

浆细胞肿瘤(无论是多发性骨髓瘤还是PCL),很容易通过MM和PCL中的特征性浆细胞形态进行诊断。而在这些疾病中,流式细胞术(FC)可通过免疫表型区分出正常和异常的浆细胞。

巴西的Loureiro AD在Rev Bras Hematol Hemoter.的2017年1季刊上发表了一篇《Plasma cell leukemia with t(11;14)(q13;q32) simulating lymphoplasmacytic lymphoma - a diagnostic challenge solved by flow cytometry》,介绍了一例外周血和骨髓形态学误诊为淋巴浆细胞淋巴瘤,最终通过流式细胞术确诊为pPCL的病例,值得临床流式同行参考。

临床病史
77岁,女性患者,因骨质疏松就诊,后因贫血请血液科会诊,
体检:肝、脾、淋巴结均未及肿大。
血常规:血红蛋白101g/L、红细胞压积 32.4%,白细胞8.6×10E9/L(中性37%,淋巴58%),血小板140×10E9/L.

fig1.jpg
上图中,A为外周血涂片、B为骨髓濮片,均可见小到中等大小的淋巴浆细胞样淋巴细胞。C1图为骨髓活检见中等大小淋巴细胞,C2组化染色可见肿瘤细胞Ki67表达(表达率约40%),而CD45、CD3、CD5、CD10、CD20、CD23、CD30、CD79a、CD138、PAX5、CD1a、CD56、TdT、kappa、lambda、Cyclin D1均阴性。

总蛋白102g/L,白蛋白38.3g/L,gamma球蛋白存在单克隆峰(44g/L,IgG),beta-2微球蛋白增高(4.7mg/L)。颅骨X线可见溶骨损害。

流式检测结果见下图:
fig2.png
黑色为克隆性浆细胞,FSC从小到大不等,CD45-、CD19-、CD20-、CD38+(流式中文网注:可能作者用了CD38 FITC,CD38的表达强度并不高)、CD138弱表达,胞内kappa轻链单型性表达,胞内lambda轻链缺失。肿瘤性浆细胞同时还表达CD81,但CD56、CD28、CD117均缺失。
虚线门是正常B细胞,CD45、CD19、CD20、轻链表达均正常。


pPCL很罕见,大多累及年轻患者,起病不是很急,但预后差,髓外侵犯常见。本例患者年龄大,且无明显髓外侵犯证据,只表现为轻微贫血,形态学又表现为淋巴细胞形态,使得误诊为淋巴浆细胞淋巴瘤(LPL)。而免疫组化这时CD138又阴性,更加使得形态学诊断方向偏移。组化上的CD138阴性可能由于肿瘤细胞CD138本身表达就低,再加上抗体原因,所以导致假阴性。

此时,流式就提供了很重要的信息。写到这里,其实我想到了以前也碰到过几例临床上认为形态判断淋巴细胞,而流式做出来是浆细胞性质的,可能就是文中所说的这样,利用流式的CD19-、CD45-、CD38+、CD138+等特征,结合胞内轻链、CD27、CD28、CD56等特征,就可判断恶性浆细胞克隆。

而且,浆细胞表达beta-2微球蛋白和CD81而CD45、CD56缺失,可判断预后差。CD28的表达提示进展快,无病生存期短。


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