过敏性疾病的靶标——IgE+ B细胞如何分选（分析）？

niwanmao

与免疫球蛋白 E (IgE) 相关的过敏性疾病影响了世界上大约 30% 的人口，症状从相对轻微（如鼻结膜炎）到可能危及生命（如哮喘或过敏反应）。过敏性疾病的发生与环境和个体遗传因素有关，后者包括对过敏原特异性免疫反应的遗传倾向和促进 Th2 反应以及 IgE 产生的因素。 IgE 是过敏性疾病发展和维持的关键参与者。过敏性炎症早期的症状是由嗜碱性粒细胞和肥大细胞在过敏原诱导的 IgE 交联与其高亲和力表面受体 (FcεRI) 结合后释放的介质驱动的。此外，IgE 还容易增强晚期反应。 IgE 会结合抗原呈递细胞 (APC) 表面的FcεRI 或CD23(低亲和力 IgE 受体)，过敏原-IgE 复合物被 APC 上的这些受体内化，并通过主要组织相容性复合物 II (MHCII) 呈递，从而增强过敏原特异性 T 细胞反应。 IgE 还可以结合可溶性 IgE 受体和 IgE 结合蛋白，例如可溶性 CD23 或 epsilon 结合蛋白。

在所有免疫球蛋白亚类中，IgE 在功能、半衰期和低血清浓度方面很特殊。IgE血清浓度为 5 × 10E−5 mg/mL，仅占非特应性成人总游离血清 Ig 的 0.0005%。与 IgG1 等持续 21 天的半衰期相比，其在血清中的 2 天半衰期相当短。与许多其他亚类相比，IgE 不激活补体，而是通过与其同源受体结合发挥作用。已经表明，很难实现从循环中持久去除 IgE。体外免疫吸附后，即使没有外源性过敏原刺激，IgE 水平也会在治疗后一周内恢复到基线水平，这表明尽管 IgE浓度低，但体内仍会持续产生 IgE 以保持血液中 IgE 水平的恒定。

IgE 在介导过敏性疾病中的核心作用使其成为开发新治疗方法的重要且有吸引力的目标。迄今为止，只有抗 IgE抗体奥马珠单抗已上市，可成功减轻了严重且无法控制的哮喘。目前还有其它几种新方法，例如通过体外 IgE 免疫吸收去除 IgE以及特异性靶向效应细胞或IgE+ B细胞。

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