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吸入二手烟后,呼吸道免疫细胞和因子发生了什么改变?

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发表于 7 天前 | 显示全部楼层 |阅读模式

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尽管都在宣传少吸烟、不吸烟,公众都知道了吸烟有害,是一些人类疾病(如慢性阻塞性肺病等呼吸道疾病)发展的重要病因学因素,但全球仍有超过10亿人继续吸烟。除了吸烟,二手烟的危害却被很多忽视。

曾经听到有个案例,某对老夫妻来检查,老太婆得了肺癌,原因正是每天生活在其老伴的二手烟熏陶之下。我相信每个人平时都碰到过类似的情形,走在树荫茂盛的路上,放松、深呼吸,清新空气入肺,特别舒畅,然而,50%的概率会突然吸入一口浓烟,有时候“作案凶手”就在不远处,刚好顺风吹来,有时候甚至找不到“凶手”,因为他可能吐完最后一口烟就快速离开了,留下这些缭绕的烟雾“免费”送给路人。

流行病学研究表明,接触二手烟的成人和儿童的呼吸道感染风险增加,据了解,约25-45%的COPD患者属于非吸烟者,因此许多研究者将二手烟暴露与呼吸系统疾病的发病机制联系起来,并认为它是非吸烟者COPD的主要原因。但是二手烟在炎症和免疫中的具体机制还缺乏足够详细的研究。

2018年5月8日免疫学权威杂志J Immunol.上,纽约的Bhat TA等人为此研究了二手烟在动物模型中对呼吸道感染免疫反应的影响。他们用慢性阻塞性肺病患者感染常见的NTHI(不可分型嗜血杆菌),来感染慢性SHS暴露的小鼠,并通过组织学评估肺部炎症。流式细胞仪和ELISA分别测定免疫细胞数量和细胞因子。

肺组织病理学检查显示慢性二手烟暴露和慢性感染后,气道和支气管血管周围的淋巴细胞积聚明显:
屏幕快照 2018-05-15 下午6.55.25.png


慢性二手烟暴露8周后,进行NTHI感染8周,浸润的免疫细胞数量增加:
屏幕快照 2018-05-15 下午6.57.16.png

BAL和肺的中性粒细胞增加,肺浸润DC和巨噬细胞增多,高剂量暴露组的B细胞、Th17均升高明显:
屏幕快照 2018-05-15 下午6.57.28.png

如果在此之后,清除NTHI感染,再休息8周,BAL和肺的浸润免疫细胞仍没有完全恢复,说明二手烟对免疫细胞数量的影响是长期的:
屏幕快照 2018-05-15 下午6.59.03.png

再来看细胞因子,IL-17A、IL-6、IL-1β和TNF-α无论是低剂量暴露还是高剂量暴露,均升高显著,IFN-γ则降低:
屏幕快照 2018-05-15 下午6.59.45.png

前面讲了这么多免疫细胞数量,数量有变化不要紧,功能如何呢?作者还进行了P6疫苗接种,发生无论是血清中P6抗体还是BAL中,二手烟暴露组P6抗体的产生均显著减少:
屏幕快照 2018-05-15 下午7.11.07.png

通过上述种种明确的证据,表明二手烟暴露对肺部免疫微环境、对免疫细胞的功能、对接种免疫都具有长期有害作用。我们应该对二手烟勇敢地说“不”!!!


参考文献:
Bhat TA, Kalathil SG, Bogner PN, et al. Secondhand Smoke Induces Inflammation and Impairs Immunity to Respiratory Infections. J Immunol. 2018 Apr 15;200(8):2927-2940. doi: 10.4049/jimmunol.1701417.
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