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Treg 细胞来源可分为三个途径：产生于胸腺的胸腺源性 Treg 细胞 (tTreg 细胞)，由普通 T 细胞在体外诱导分化的体外诱导 Treg 细胞(iTreg 细胞) 和外周组织中由抗原刺激 T 细胞分化出来的内源性诱导 Treg 细胞(pTreg 细胞)。在人外周血中，按细胞表面分子可以分为 3 个不同的功能亚细胞群体。
Treg发育和分类
图 1：①静息状态的 FOXP3-T 细胞通过 TCR 活化，并可在 IL-2 和 TGF-β作用下低表达 FOXP3；②重叠的两个细胞表示目前尚无法通过细胞表面标志区分它们；③标记问号的地方表示是否能使不表达或低表达的 T 细胞高表达 FOXP3，从而转化为 Treg 细胞
众所周知，T 细胞和 Treg 细胞均需在胸腺内通过阳性选择和阴性选择才能发育成熟，被释放到外周，胸腺的阴性选择是为了清除自身反应性 T 细胞。研究发现，Treg 细胞的抗原受体 (TCR) 与胸腺上皮细胞的 MHC 亲和度较普通 T 细胞的高，即 Treg 细胞的 TCR 专属性更强，提示 tTreg 细胞能够与那些逃过了阴性选择的 T 细胞高亲和力结合而发挥免疫抑制作用。
小鼠的 pTreg 细胞产生以小肠粘膜，可能跟以下 2 方面有关：(1)树突状细胞产生维甲酸 (retinoic acid)，和 TGF-β一起刺激 T 细胞表达 Toxp3;(2) 肠道菌群，特别是梭状芽孢杆菌 (anaerobic Clostridium bacilli) 和肠道益生菌，对 pTreg 细胞生成有一定作用。
研究发现，Treg 细胞的生长发育依赖细胞因子，特别是 IL-2，而人类 Treg 细胞不能自己合成 IL-2，必须靠旁分泌获得。TFoxp3+T 细胞高表达 IL-2 受体 (由 CD25、CD122 和 CD132 组成)，所以 CD25、CD122、IL-2 缺乏的小鼠患 scurfy 病，CD25 家族缺乏与 IPXE 有关，用单克隆抗体中和 IL-2 可引发自身免疫病相似的疾病（包括胃炎、甲状腺炎、唾液腺炎和神经炎）；相反，包含 IL-2 的免疫复合物能加强 Treg 细胞的增殖，外源性 IL-2 能维持外周 Treg 细胞的数量。
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发表于 2014-11-20 20:16:10
发表于 2014-11-22 14:39:27
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